病因
病因：
淹溺病人中，大多为淡水
淹溺，包括池塘、江河、游泳池、甚至浴池。国外报道游泳池
淹溺比率可占淡水
淹溺病人的50%。
淹溺好发时间通常为夏季，小孩可因不熟水性或不慎由浮水板上跌入水中溺水。在湖泊、江河及沿海溺水者则以学龄期等年长儿较多。这些儿童发生
淹溺，通常存在一些意外因素，如游泳中头颈部严重受伤、潜水中发生减压病、低温性痉挛或
心律失常、水中受虐待、惊厥、中毒等。
淹溺亦可发生在家中。如因照看不慎，年幼儿跌入浴池内；年长儿则可因浴中癫痫发作、或因被虐待而
淹溺。另一些患儿因玩耍时头探入水缸中不能自拔导致溺水；或在池中因身体被池中排水口吸住或头发被缠住而发生溺水。
此外，体温过低和体能耗竭也是水性良好的游泳者发生
淹溺的重要原因。游泳时的过度通气、照相闪光灯刺激、水淹性癫痫(water immersion epilepsy)和劳累均会诱发癫痫发作。癫痫患儿游泳时的溺水发生率是正常儿童的4～5倍，即使使用抗癫痫药也不能达到完全保护作用。
航船意外引起溺水的原因多为船只倾覆后遇险者不会游泳、寒冷、体能耗竭和缺乏救护支援和救生用品。另一些则与救生船再次颠覆有关。如救生艇很小而人员超载，小艇缺乏驱动力等，使救生船随风漂泊，无法快速脱离险境，或再遇风浪而倾覆。
发病机制
发病机制：当发生
淹溺时，
淹溺者可出现两种反应：挣扎和反射性心跳呼吸骤停。年幼儿可表现入水后反射性屏气，直接沉入水里而不出现挣扎，在被救起后才恢复自主呼吸。部分游泳者头面部在接触冷水后，由于迷走神经过度兴奋，反射性地出现心动过缓或骤停而发生
淹溺。有人称该现象为“潜水反射”。大部分
淹溺者在
淹溺时发生挣扎和呼吸运动。随着挣扎和缺氧，大量水被吞入胃内，吞水同时亦可有部分水被吸入气道。吸入肺的液体通常很少，大多数溺水者吸入气道内的水量低于20ml/kg。
淹溺后随着缺氧，溺者意识很快丧失，如未及时遇救，随即会出现心跳停止。
淹溺后气道内无吸入液体称为“干溺”。干溺者占
淹溺总数的7%～10%。有人推测干溺者在溺水时上呼吸道亦有水进入，但由于刺激了咽喉产生了咳嗽及吞咽反射，反射性地引起喉痉挛、声门关闭和窒息。窒息的结果导致低氧血症和
意识丧失，最终因严重缺氧而心脏停止跳动。
低温对
淹溺者的危害亦很大，是导致
淹溺死亡的重要原因之一。人体在水中的热量丧失速度是空气的33倍。小儿则因体表面积较大，皮下脂肪少，较成人更易发生低体温。水温过低引起体温下降，低体温则可引起游泳动作失常、肌肉痉挛强直、感觉麻木以及屏气能力下降。当中枢温度＜32℃时，可导致
心律失常低血压，甚至心跳停止。Titanic船沉没时，虽然救生衣充足，但救生艇很少。2201名旅客中，2/3人在摄氏零度的海水中2h内全部死亡，而仅有进入救生艇的旅客得以存活。
溺水的原发损害部位为肺脏，肺气体交换障碍所致的低氧血症是包括脑损伤在内的继发性损害的主要原因。在
淹溺后初期一般无明显体液和水电解质代谢紊乱。动物实验证实吸入20ml/kg水不会导致持续水电解质紊乱，而气道内滴入1～3ml/kg淡水或海水则足以使动物血氧饱和度下降。
因海水与淡水成分不同，所致
淹溺并大量吸入后的病理生理亦存在差异。海水的渗透压约为血清的14倍，高渗盐水吸入肺泡内的结果导致毛细血管内血浆渗入肺泡内而发生肺泡性
肺水肿。血浆丧失造成有效循环血量减少及血液浓缩。同时，海水中浓度较高的电解质钠、氯、镁等弥散进入血液后导致高渗和
高钠血症。淡水渗透压低于血浆和体液。当大量低渗水顺渗透压梯度向肺间质及毛细血管方向移行，则引起间质性
肺水肿、血管内低渗性溶血和
低钠血症。
淡水与海水导致低氧血症的机制略有不同。淡水可使肺表面活性物质失活和肺泡萎陷，并引起肺泡基底膜损害、肺泡炎症、蛋白渗出、肺泡透明膜形成、肺广泛水肿伴局部出血。海水
淹溺则可使肺血管内液体向肺泡转移，使肺表面活性物质被稀释和冲洗流失，引起肺泡萎陷。动物兔实验中发现
淹溺后肺血管内皮和肺泡壁的线粒体形态异常。液体吸入还可引起肺内血液分流、肺顺应性下降、通气血流比值失调和支气管痉挛，这些变化均可加重低氧血症。
临床表现
临床表现：
淹溺的临床表现集中在肺部和中枢神经系统的缺氧损害。部分病例在
淹溺经复苏后2～6h才出现严重症状，并可有生命体征改变。
临床症状与
淹溺时间、吸水量及是否及时抢救有关。个体间病情程度差异很大，轻者可无明显异常体征，重者需进行心肺复苏。溺水1～2min即可有神志模糊、呼吸不规则、血压下降和心跳缓慢；并可有呛咳、呕吐，或因反射性喉痉挛而窒息死亡，亦可因
呕吐物吸入呼吸道而窒息。溺水3～4min以上者常出现
昏迷、惊厥、颜面青紫、水肿、血性液体经口鼻涌出、四肢冰冷、血压下降、肺部有啰音、
心律失常或呼吸、心跳停止。
淹溺挣扎时吞入大量液体者可出现
腹胀。部分患者还可在
淹溺时发生脑外伤、骨折等。
淹溺后发生的低氧血症、酸中毒、血流低灌注，可影响全身各个脏器，
淹溺时的病情评估见表1。
治疗
治疗：
1.入院前现场急救 由于病人的预后直接与复苏的时间和效率有关，救护者须首先搜寻和找到淹溺者，将其救上岸，对心跳呼吸停止者在现场进行心肺复苏。有报道入院前干预者预后较好，有效的入院前复苏可使32%心搏骤停患者恢复。淹溺9min以上和复苏时间超过25min者提示预后不良。除已明确死亡1h以上者，其余均应进行心肺复苏，并设法通知救护站。无复苏经验者可电话求助救护站，在电话指导下进行复苏。怀疑颈部损伤者，可将其头部放正，并使颈部制动。对于已昏迷者可按常规进行心肺复苏，首先保持气道通畅，然后给予呼吸和心脏复苏。可边行倒水边行人工呼吸。倒水可用双手抱住小儿腹部方法，使其腰背向上，头脚下垂，使水自呼吸道自然流出，抢救者同时将淹溺者的两手臂不断抖动促使积水外流。如气道存在梗阻可采用提颏压腭(颈椎损伤者忌)方法。如仍无效应考虑存在异物梗阻，可采用Heimlich法按压腹部。心肺复苏或气管插管中病人出现呕吐可压迫环状软骨(Sellick法)防止异物误吸入气道内。复苏时人工呼吸和心脏按压应同时进行。
如获救援，应尽可能及早给予以下处理：吸氧；对低体温者擦干皮肤，以干衣包裹和取暖，并注意心律失常；及早放置周围静
脉通路，对低血压者给予输液20ml/kg；所有淹溺者在得到初步处理后，均应送医院作进一步观察和治疗。如转运路途较远时，在下列情况下应予气管插管：①患儿昏迷，为保护气道防止误吸；②经一般处理不能维持气道通畅；③转运路途和时间较长，需保证稳定的开放气道；④低体温者。
2.医院内处理
(1)病人安置：不论病人存在轻度发绀，还是伴有呼吸急促、呼吸窘迫、两肺喘鸣及啰音、循环不良、心动过速、意识障碍等，均应送观察室进行监护。收治ICU指征为：体温低于32℃；昏迷；持续内环境紊乱；需气管插管或CPAIP；心血管功能不稳定；症状体征急剧恶化。如本处无ICU监护条件，应考虑转院治疗。文献报道淹溺者中5%患者在数小时后可再次出现病情恶化(称为secondary drowning)，淡水淹溺的发作时间约为4h，海水淹溺约为36h。因此，在初步抢救成功后4～6h，应常规巡视病人，及时了解病情变化。
(2)呼吸支持：对入院时存在呼吸急促者均给予鼻导管或面罩吸氧。如无改善，可采用鼻塞或面罩式CPAP法及提高吸入氧浓度。CPAP开始的压力可设定在5cmH
2O左右，以后可增加2～5cmH
2O，直至脉搏氧饱和度满意为止。对于自主呼吸较弱或呼吸停止、呼吸费力、不能稳定维持气道开放、需气道保护预防误吸、神经系统状况严重及存在低氧血症和
二氧化碳潴留者均应考虑给予气管插管和机械通气。通气效果可结合临床表现和血气分析进行判定。
对支气管痉挛者可采用支气管舒张剂，如沙丁胺醇(舒喘灵)溶液雾化吸入。亦有报道采用肺表面活性物质进行治疗。但目前尚无证据表明应用肾上腺皮质激素和应用抗生素与呼吸复苏成功率之间存在相关关系。
(3)纠正低血压、维持心功能：淹溺后引起休克特点为低心脏收缩力，高循环阻力和肺血管阻力；其原因为心脏存在缺血缺氧病变、体内酸中毒、中枢神经严重损伤、低体温、外伤性失血或血液分布异常以及颈椎损伤等。对于低血压者可给予生理盐水或林格液10～20ml/kg，1～2次，并以10ml/(kg·h)速度维持。观察血压和循环情况。如休克持续存在，可考虑放置中心静脉导管和肺动脉导管进行压力监测，指导补液。如补充血容量数小时后血压仍较低，则应给予升血压药物(如多巴胺)维持，并可给予
多巴酚丁胺5～20μg/(kg·min)静脉维持增强心肌收缩功能。对出现心律失常者应注意鉴别和及时纠正。
(4)处理低温：低体温可影响病人对复苏治疗的反应。当患者体温低于32℃时，应尽快给予复温治疗，使其体温回升至32℃以上。但对于脑死亡者，由于脑内体温调节功能丧失，复温治疗效果通常很差。
(5)缓解脑水肿：淹溺后产生严重神经系统损伤的发生率可达40%以上，目前在淹溺抢救方面特别强调注意脑复苏和维持正常颅内压。有资料显示颅内压增高与病死率有关。当病人颅内压超过20mmHg、脑灌注压低于50mmHg时，大多数病人最终导致死亡。对有颅内高压症状者可选用呋塞米1mg/kg静注以及甘露醇0.5g/kg静滴30min，每3～4小时输注1次，治疗中注意用药后的症状反跳现象。积极控制惊厥亦有利于防止脑水肿和脑损害的进一步加重，对出现抽搐者可选用地西泮0.3mg/kg，静注，或苯妥英钠10～20mg/kg缓慢静注。
(6)其他治疗：酌情选用抗生素；纠正水电解质和酸碱平衡紊乱；积极治疗淹溺并发症(如溶血、急性肾功能衰竭等)。腹胀者予放置胃管抽吸或持续胃肠吸引减压和监测胃内容物，防止反流后误吸。病情较重及尿潴留者应放置导尿管监测尿量；对于污水、
氨水等淹溺时，应用清水冲洗和保护五官、清理呼吸道污物。
